Deux médicaments protecteurs de la Covid-19

Une étude espagnole de juin 2024 suggère que deux médicaments contre l’hypertension artérielle sont associés à une réduction considérable du risque grave et de mortalité de COVID-19. Ils inhibent le SRA, comme l’a toujours affirmé Jean-Marc Sabatier.

Des chercheurs ont évalué l’impact sur la Covid-19 d’un traitement chronique contre l’hypertension avec des inhibiteurs du Système rénine-angiotensine (SRA) : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I et antagoniste/bloqueur du récepteur AT1R.

Une étude menée en Galice

Les auteurs ont mené une étude de cas témoins basée sur la population en Galice (nord-ouest de l’Espagne). Les données de l’étude proviennent de bases de données médicales, administratives et cliniques.
Les chercheurs ont évalué : (1) le risque d’hospitalisation, en sélectionnant tous les patients hospitalisés en raison de la COVID-19 avec PCR – comme cas, et un échantillon aléatoire de sujets sans PCR – en tant que témoins ; 2) le risque de mortalité liée à la COVID-19 ; 3) le risque de progression de la maladie ; et 4) la sensibilité au SRAS-CoV-2, considérant tous les patients avec une PCR – comme cas, et les mêmes sujets utilisés dans le modèle précédent comme témoins.

Des résultats probants

Ainsi, l’étude a permis de démontrer que les ICA et les ARAII (des traitements de première intention de l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque chronique congestive), diminuent sensiblement le risque d’hospitalisation et de mortalité.
Le principe actif de l’énalapril [médicament appartenant à la famille des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), une substance responsable d’une contraction des artères à l’origine de l’augmentation de la tension artérielle] était associé à un risque d’hospitalisation significativement plus faible. L’utilisation du candésartan [autre antihypertenseur qui appartient à la famille des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II] est associée à une faible progression de la maladie.
Cette étude (à grande échelle en multi-population réelle) de juin 2024 démontre que les inhibiteurs du SRA (inhibiteur ECA et sartan) protègent des formes graves et de la mortalité de la COVID-19.

Les découvertes de Jean-Marc Sabatier

Plus le temps passe et plus les scientifiques du monde entier confirment les découvertes de Jean-Marc Sabatier publiées (et censurées) ici même depuis mars-avril 2020.

Qu’a-t-il découvert ?

1. Que le vrai responsable de la COVID-19, c’est le système rénine-angiotensine 2 (SRA) dysfonctionnel, un système hormonal complexe et ubiquitaire que l’on retrouve dans divers organes et les tissus du corps humain et la suractivation de son récepteur délétère AT1R. Le SRA est le système de régulation physiologique le plus important de notre organisme. Or, le SRA est peu ou mal connu des chercheurs et il n’est pas abordé (en détail en tout cas) au cours des études médicales.
2. Que le SARS-CoV-2 comme le vaccin (via le dysfonctionnement du SRA et la suractivation du récepteur AT1R) peuvent induire un syndrome d’activation macrophagique (SAM), un syndrome d’activation mastocytaire (SAMA), une pullulation des bactéries du colon dans l’intestin grêle (SIBO), et/ou une hypokaliémie (déficit de potassium dans le sang).
3. Que les vaccins à ARN messager (ARNm) pourraient déclencher des réponses physiologiques délétères suite à une interaction de la protéine spike vaccinale avec un ou plusieurs de ses récepteurs (principalement ECA2).
4. Que la vitamine D « freine le système physiologique SRA devenu délétère. La vitamine D permet un fonctionnement optimal du système immunitaire et induit la production de molécules antivirales chez l’hôte afin de lutter plus efficacement contre le virus. »

   Voir l’étude espagnole